4月8日，我校生命科学学院周洪课题组在细胞命运调控领域权威期刊《细胞死亡和分化（Cell Death & Differentiation）》（中科院一区Top，IF=13.7）发表题为《鞘氨醇激酶2缺失通过抑制mTORC2磷酸化和激活分子伴侣介导的自噬来损害VLDL分泌（Sphingosine kinase 2 deficiency impairs VLDL secretion by inhibiting mTORC2 phosphorylation and activating chaperone-mediated autophagy）》的研究论文。基础医学院2020级硕士研究生张双双和博士研究生李高翔为文章共同第一作者，我校为第一完成和通讯作者单位。
随着全球肥胖和代谢综合征患病率的持续上升，代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD）已成为全球最常见的慢性肝病之一，也是肝硬化、肝癌甚至肝移植的主要诱因之一。该项研究工作系统揭示了SphK2（鞘氨醇激酶Ⅱ）缺失通过下调mTORC2磷酸化，进而激活CMA（分子伴侣介导的自噬）途径加速降解SNARE复合物，干扰VLDL（极低密度脂蛋白）转运囊泡向高尔基体的输送，从而造成脂质在肝细胞内的积聚，并提出mTORC2-CMA-SNARE这一新的信号调控轴，扩展了人们对肝脏内脂代谢稳态调控机制的理解。
在MASLD发病率日益攀升，干预策略仍处于探索阶段的背景下，研究提示了SphK2及其代谢产物S1P作为MASLD潜在治疗靶点的可能性，同时也揭示了CMA在调控代谢性疾病中的崭新功能。
研究得到国家自然科学基金等项目的资助。该工作也得到温州医科大学郑明华教授以及我校生命科学学院陈亮、曹俊博士的支持和帮助。(生命科学学院）
论文链接：https://www.nature.com/articles/s41418-025-01507-6